Cor pulmonale

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Das Cor pulmonale ist definiert als eine Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels infolge von Erkrankungen der Lunge, welche die Struktur so verändern, dass der Strömungswiderstand des Blutes ansteigt.

Pathologische Anatomie
Im Gefolge von Lungenveränderungen, welche mit einer Druckerhöhung des kleinen Kreislaufs einhergehen und damit eine höhere Leistung erfordern, kommt es zu einer konzentrischen rechtsventrikulären Hypertrophie. Über lange Zeit erfolgt eine Massenzunahme des Myokards. Nach Überschreiten der kritischen Grenze von 80 g dilatiert der rechte Ventrikels zu einer exzentrischen rechtsventrikulären Hypertrophie. Dann beginnt erst die Insuffizienz, d. h. eine geringere als die erforderliche Auswurfleistung.

Die Primärerkrankungen des chronischen Cor pulmonale sind:

1. die chronisch obstruktive Lungenkrankheit (Asthma bronchiale, Emphysem)
2. Lungenfibrosen (Tuberkulosen, Bronchiektasen, Staublungen, Sarkoidose)
3. mechanische Atembehinderung (Kyphoskoliose, Poliomyelitis, Thorakoplastik, Muskeldystrophie)
4. Erkrankungen der Lungengefäße (Arteriosklerose, rezidivierende Embolien)

Pathophysiologie
Die Hypertonie im kleinen Kreislauf und entsprechende Gefäßveränderungen, Veränderung der Kapillarpermeabilität und hypoxiebedingte Vasokonstriktion führen zur Hypoxie des Lungenkapillar- und Lungenvenenblutes. In den Anfangsstadien gleicht die Druckerhöhung im rechten Ventrikel den Gefäßwiderstand aus. In den späteren Stadien entsteht mit der Insuffizienz eine Volumenverlagerung in den rechten Vorhof und über die V. cava sup. et inf. in den großen Kreislauf, Leber, periphere Gewebe.

Klinik
anfangs Belastungsdyspnoe, Husten, Zyanose, Trommelschlegelfinger, Venendruckerhöhung (Jugularvenen), vergrößerter AP-Durchmesser des Thorax;
Trikuspidal- und Pulmonalinsuffizienzgeräusche, Ödeme an den Knöcheln, Hepatomegalie, Aszites

Diagnose
Röntgen: erweitertes Herz und zentrale Lungengefäße
EKG: P-pulmonale, Rechtsschenkelblock
Lungenfunktion: obstruktive Ventilationsstörung
Labor: arterielle Hypoxie, Hyperkapnie
Echokardiographie: Hypertrophie des rechten Ventrikels, dilatierte zentrale Pulmonalarterien
Herzkatheter: erhöhter Pulmonalarteriendruck

Therapie
Therapie des Grundleidens, z. B. Infektion, Blutgerinnung

Therapie des Herzens
Digitalisierung, Diurese, Natriumentzug, Aderlass (Notfall)

Therapie der Herzinsuffizienz
- Aldosteronantagonisten
Langfristig ist nur die Herz-Lungen-Transplantation erfolgreich.

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Hauptursache des akuten Cor pulmonale ist die Lungenembolie.

Pathologie des akuten Cor pulomonale
Die Emboli (Thromben) entstehen in den großen Venen (Becken, Bein, rechtes Herz), Tumoren (z. B. Niere), Fett (Traumata) oder Luft (z. B. bei Strumaresektionen).

Pathologische Anatomie
akute Dilatation des rechten Ventrikels, Venenerweiterung; in den Aa. pulmonales werden die Emboli nachgewiesen, einer oder mehrere, ein- oder beidseitig

Pathophysiologie
Im Gegensatz zur Unterbindung der A. pulmonalis oder großer Äste durch chirurgische Eingriffe, auch Pneumonektomie, lösen auch schon relativ kleine embolische Verschlüsse eine pulmonale Hypertension aus, welche durch Vasokonstriktion bedingt ist, deren Therapie sogleich zu einer Drucksenkung führt. Senkung der koronaren Durchblutung, Myokardischämie (Vasokonstriktion), Bronchospasmus (Serotonin aus den Thrombozyten).

Klinik
akute Dyspnoe, Tachykardie, retrosternale Schmerzen, Todesangst, Blutdruckabfall, Anstieg des Venendruckes (Halsvenen!)

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Diagnose
Klinik, Anamnese (z. B. nach einer Entbindung)
EKG: S prominent, ST-Senkung, tiefes Q, T-Negativierung
Beweisend: Herzkatheter: embolisch verschlossene Lungenarterien (der Katheter verbleibt nach der Diagnostik für die Therapie!)
Labor: LDH und Bilirubin erhöht, GOT normal
Angiographie: vorhergehende kleine Lungenembolien und Verschlüsse?
Perfusionsszintigraphie: ausgefallene Areale

Therapie
akut: 100 % Sauerstoff, Azetylcholin, Heparin (auch als Serotoninantagonist), Sedativa; über den Pulmonaliskatheter: Fibrinolyse; chirurgische Thrombektomie