Chronische Arterienverschlüsse

Pathophysiologie: #pic#
Chronische Arterienverschlüsse werden im wesentlichen durch Arteriosklerose (Arteriosclerosis obliterans) und der Bürgerschen Erkrankung (Thrombangitis obliterans) verursacht.

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Chrarakteristikum des chronischen Verschlusses ist die Entwicklung von Gefäßkollateralen. Kollateralen bedeuten einen Gefäßwiderstand (Rk), der sich zum Gewebewiderstand RAV (arteriovenöser Organwiderstand) addiert. Die Stromstärke resultiert aus der Addition der Widerstände. Weite Kollateralen besitzen einen geringeren Widerstand als enge. Ein Gesamtquerschnitt aus vielen engen bietet einen größeren als wenige weite Kollateralen.
Sie entstehen aus der Rekanalisation von präformierten Arterienästen und deren Anastomosen mit poststenotischen Ästen unter dem Einfluss der prästenotischen Blutstauung. Aus diesen primären können sekundäre Kollateralen durch Angiogenese gebildet werden. Länge und Weite der Kollateralen nehmen unter dem Einfluss von Druck aber vorwiegend auch der Strömungsgeschwindigkeit zu. Der Organwiderstand hängt von den anatomischen Strukturen und dem Funktionszustand der Gefäßsphinkteren, der lichten Weite der Arteriolen und Kapillaren sowie deren Anzahl ab. Ersterer wird durch vegetative Regulationsmechanismen beeinflusst, Anstieg des Blutdruckes fördert die Kontraktion, Absinken die Erschlaffung.
Kollateralen können arterielle Verschlüsse kompensieren (und dann die Operationsindikation in Frage stellen).

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Beim Verschluss der A. subcalvia hinter dem Abgang der Hirnarterien entstehen keine Störungen im Zentralnervensystem. Die Versorgung des Armes erfolgt über Kollateralen.

Klinik, Diagnose und Therapie der chronischen arteriellen Durchblutungsstörungen

1. supraaortale Äste
2. Extremitätenarterien
3. Viszeralarterien

Hirnarterien (A. carotis et vertebralis)
A. subclavia (Steal-Syndrom)

Chronisch arterielle Durchblutungsstörungen der Karotiden entwickeln sich überwiegend im fünften Lebensjahrzehnt, in etwa 20 % bei Männern, 5 % bei Frauen. Sie sind Hauptursache von apoplektischen Insulten, wobei neben der Einschränkung der Blutversorgung im ganzen, Embolien aus den arteriosklerotischen Hirngefäßen eine große Rolle spielen. Viele Arterienstenosen oder Verschlüsse bleiben symptomlos, weil die Durchblutung über die Verbindung der Arterien im Hirnkreislauf von der gesunden Seite kompensiert wird. Dabei haben die einzelnen Arterien ganz unterschiedliche Möglichkeiten, aus gesunden Gefäßen Blut abzuzapfen. Führt dieses Abzapfen zu Symptomen, z. B. beim Verschluss der Armschlagader (A. subclavia) aus den Hirnarterien, nennt man dies ein Stealsyndrom = Änderung der Flussrichtung in Hirngefäßen.

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Klinik: Symptome bei Verschlüssen der

A. carotis	Sehstörungen
	flüchtige Hemiparesen
	Dysphasie, Aphasie
A. vertebralis	Schwindel
	Ohrensausen
	Doppelbilder
	Dysphasie
	Dysarthrie
	Sturzattacken (ohne Bewusstseinsverlust)

Die Häufung der Attacken (transitorische ischämische Attacken) weisen auf ein baldiges großes Ereignis (Insult) hin. Aus den Symptomen läßt sich eine Stadieneinteilung ableiten:

Funktionelle Klassifikation der ischämischen zerebro-vaskulären Krankheit in Stadien

I	asymptomatische Arterienveränderungen
II	transitorische ischämische Attacken (TIA), neurologisches Defizit, von einigen Sekunden bis zu maximal 24 Stunden reichend (spez. Amaurosis fugax)
III	progredienter Insult (progressive stroke) über 6 bis 48 Stunden reichend a ohne Rückbildung b mit Rückbildung (RIND: reversibles ischämisches neurologisches Defizit) c mit prolongierter Rückbildung (PRIND: prolongiert reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
IV	kompletter Insult (completed stroke) mit fehlender oder unvollständiger Rückbildung a kleiner Insult (minor stroke) mit geringer Behinderung b großer Insult (major stroke), Patient ist arbeitsunfähig und meist pflegebedürftig

Diagnostik:

1. Anamnese - rezidivierende akute Symptome (s.o.)
2. Klinische Untersuchung (Palpation, Auskultation)
3. Doppler-Sonographie
4. Angiographie #pic#
5. MR
6. Szintigraphie

Therapie:
Die therapeutischen Aktivitäten hängen vom erwarteten Spontanverlauf der Erkrankung ab. Rasches Fortschreiten des Röntgenbefundes, sehr hochgradige Stenosen, Ulzera der Gefäßwand und Thromben sowie alle "soft plaques" mahnen zu therapeutische Aktivität im Stadium I, vor allem konservative Therapie einschließlich der Beseitigung der Risikofaktoren.
Das Stadium II ist immer eine Operationsindikation. Stadium III stellt nur ausnahmsweise in den ersten Stunden nach Eintreten des Hirninfarktes eine Indikation dar. Im Stadium IV verbietet sich jede chirurgische Therapie.

Therapie bei Hirnarterienverschlüssen

Stadium	Therapie
Stadium I asymptomatische Stenosen	Konservative Prävention und Therapie (s. o.) Aggregationshemmer (Azetylsalizylsäure > 1000 mg/d) Chirurgische Indikation: 1. filiforme Stenosen > 90 % 2. progrediente Stenosen > 70 % dopplersonographisch nachgewiesen 3. Stenosen > 70 % zur Vorbereitung größerer chirurgischer Eingriffe, z.B. Bauchaortenaneurysma
Stadium II transitorische ischämische Attacken (TIA)	Hauptindikation für die chirurgische Therapie nach Ausschluss anderer Ursachen der TIAs, z. B. Herzrhythmusstörungen und unter Schutz von Azetylsalizylsäure intra- und postoperativ (unbegrenzt) Relative Indikationen: Beherrschbare schwere Begleiterkrankungen, z. B. der Lunge Kontraindikationen: Angina pectoris, frischer Herzinfarkt < 6 Monate, unkorrigierbare schwere Erkrankungen der Lunge, kurze Lebenserwartung, z.B. Endstadium von Tumorleiden
Stadium III progredienter Hirninfarkt	Kontraindikation für chirurgische Eingriffe Ausnahmen: Klares Bewusstsein Therapie: Heparinisierung nach Ausschluss einer Hämorrhagie
Stadium IV kompletter Schlaganfall	Kontraindikation für chirurgische Eingriffe Ausnahmen: Stenosen der kontralateralen Seite nach Erholung Konservative internistische Therapie in allen Stadien!